Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on üks levinumaid endokriinseid seisundeid reproduktiivses eas naistel – see mõjutab umbes 8–13% kogu maailmas – kuid see on ka üks kõige valesti mõistetud seisundeid. Nimi ise on eksitav (sul ei pea tegelikult olema munasarjadel tsüste, et sul oleks PCOS), põhjused pole täielikult kindlaks tehtud ja palju populaarset sisu taandab selle ühetegurilistele seletustele, mida teadus ei toeta.
See juhend käsitleb seda, mis on tegelikult teada PCOS-i põhjuste kohta – geneetika, hormonaalsed tagasisideahelad, insuliiniresistentsus ja keskkonnategurid – ja kuidas need osad kokku sobivad.
Lühike vastus
PCOS on kompleksne multifaktoriaalne sündroom, mitte ühest põhjusest tingitud haigus. Juhtiv hüpotees on, et geneetiline vastuvõtlikkus koos keskkonnateguritega (toitumine, elustiil, keha koostis, võimalikud endokriinsüsteemi kahjustavad kemikaalid) loob iseeneslikult tugevdava ahela kolme põhiprobleemi vahel:
Kaalu langetamine
Lihaste kasvatamine
Tervislikult söömine
Uute köökide avastamine- Hüperandrogenism – liigne androgeenide (meessuguhormoonide) tootmine munasarjadest ja mõnikord neerupealistest
- Ovulatoorne düsfunktsioon – häiritud munarakkude areng ja vabanemine
- Insuliiniresistentsus – esineb 50–70% PCOS-iga naistest, isegi kui nad ei ole ülekaalulised
Need kolm tugevdavad üksteist. Insuliiniresistentsus soodustab androgeenide tootmist; androgeenid halvendavad insuliiniresistentsust; häiritud hormonaalne keskkond kahjustab veelgi ovulatsiooni. Ühte “põhjust” pole – see on tagasisideahel mitme sisenemispunktiga.1
Diagnostiline pilt: mis PCOS tegelikult on
Praegune standarddiagnostika (Rotterdami kriteeriumid) nõuab 2 kolmest tunnusest:
- Oligo- või anovulatsioon – ebaregulaarsed või puuduvad menstruatsioonid
- Kliiniline või biokeemiline hüperandrogenism – märgid (akne, hirsutism, peanaha juuste hõrenemine) või vereanalüüsid, mis näitavad kõrgenenud androgeene
- Polütsüstiline munasarjade morfoloogia ultrahelis – mitmed väikesed folliikulid, mis annavad “pärlikee” välimuse
Sul ei pea olema tsüste, et sul oleks PCOS. Paljudel PCOS-iga naistel on ultrahelis täiesti normaalse välimusega munasarjad. Nimi on ajalooline artefakt.
PCOS-il on ka neli fenotüüpi, mis avalduvad erinevalt:
- Fenotüüp A: kõik kolm tunnust
- Fenotüüp B: hüperandrogenism + ovulatoorne düsfunktsioon
- Fenotüüp C: hüperandrogenism + polütsüstilised munasarjad (ovulatsioon on korras)
- Fenotüüp D: ovulatoorne düsfunktsioon + polütsüstilised munasarjad (hüperandrogenismi pole)
Fenotüüp A on kõige raskem; D on sageli kõige leebem. See on oluline, sest erinevatel fenotüüpidel on erinevad pikaajalised riskid.
Kolm põhilist mehhanismi
1. Hüperandrogenism (androgeenide ülejääk)
PCOS-iga naistel toodavad munasarjad (ja mõnikord neerupealised) rohkem testosterooni ja teisi androgeene kui tavaliselt. Mehhanism hõlmab:
- Suurenenud hüpofüüsi LH (luteiniseeriv hormoon) võrreldes FSH-ga
- Kõrgem LH stimuleerib munasarja teekarakke tootma rohkem androgeene
- Insuliiniresistentsus võimendab seda (vt allpool)
- Madalam suguhormoone siduv globuliin (SHBG) tähendab rohkem vaba androgeeni vereringes
Androgeenide liia sümptomid:
- Akne (sageli püsiv täiskasvanueas)
- Hirsutism (liigne karvakasv näol, rinnal, seljal, kõhul)
- Peanaha juuste hõrenemine (androgeense alopeetsia muster)
- Mõnikord sügavam hääl või muud maskuliniseerivad tunnused (haruldased ja tavaliselt kerged)
2. Ovulatoorne düsfunktsioon
PCOS-i korral ei küpse folliikulid ovulatsiooniks sageli korralikult. Selle asemel, et igas tsüklis areneks üks dominantne folliikul ja vabastaks munaraku, koguneb mitu väikest folliikulit ilma küpsemata. Tulemus:
- Ebaregulaarsed tsüklid (pikemad kui 35 päeva, vähem kui 8 aastas)
- Mõnikord menstruatsioonide täielik puudumine
- Viljakusprobleemid
- “Polütsüstiline” välimus ultrahelis – tegelikult väikesed folliikulid, mis ei küpsenud, mitte tõelised tsüstid
Põhjus on multifaktoriaalne, kuid kõrgenenud LH ja androgeenid häirivad delikaatseid tagasisidesignaale, mis tavaliselt juhivad ühe folliikuli ovulatsioonini.
3. Insuliiniresistentsus
See on alahinnatud tegur. 50–70% PCOS-iga naistest on insuliiniresistentsus, sealhulgas paljud, kes ei ole ülekaalulised.1 Insuliiniresistentsus tähendab, et sinu rakud ei reageeri insuliinile nii hästi, nii et sinu kõhunääre toodab kompenseerimiseks rohkem. Kõrge insuliini tase vereringes seejärel:
- Stimuleerib otseselt munasarjade androgeenide tootmist
- Vähendab SHBG-d (seega rohkem vaba androgeeni)
- Aitab kaasa kaalutõusule (insuliin on anaboolne, eriti rasvade ladustamiseks)
- Halvendab aja jooksul metaboolset düsfunktsiooni
Seepärast aitavad insuliini sihtivad sekkumised (metformiin, toitumispõhised lähenemised, inositool) PCOS-i – need tegelevad sündroomi metaboolse teguriga.
Laiema insuliini pildi kohta: insuliin ja insuliiniresistentsus, kuidas parandada insuliinitundlikkust ja kuidas alandada insuliini taset.
Soovitatav lugemine: Mis on PMDD? Sümptomid, põhjused ja ravi selgitus
Kuidas need kolm üksteist tagasi mõjutavad
See on peamine arusaam, millest paljud lihtsustatud PCOS-i seletused mööda lähevad. Kolm põhilist mehhanismi ei ole eraldiseisvad probleemid – need on iseeneslikult tugevdav ahel:
- Insuliiniresistentsus → kõrgem insuliin → rohkem munasarjade androgeenide tootmist
- Rohkem androgeene → halvem insuliinitundlikkus (androgeenid soodustavad vistseraalset rasva, mis halvendab insuliiniresistentsust)
- Kõrge insuliin + kõrged androgeenid → häiritud folliikulite areng → ovulatoorne düsfunktsioon
- Anovulatsioon → pidev kõrgenenud androgeenide kokkupuude → ahela säilitamine
See on ka põhjus, miks sündroomi on raske “parandada” ühe sekkumisega. Insuliinitundlikkuse parandamine (dieedi, treeningu, vajadusel kaalulanguse või ravimite abil) vähendab androgeene, mis parandab ovulatsiooni. Androgeenide vähendamine (antiandrogeensete ravimite, piparmünditee, teatud rasestumisvastaste vahendite abil) aitab nahasümptomite korral, kuid ei paranda otseselt metaboolset osa.
Geneetiline osa
PCOS on tugevalt perekondlik. Kaksikute uuringud viitavad 70–80% pärilikkusele. Riskile kaasa aitavaid geene on tuvastatud mitmeid, sealhulgas:
- Androgeenide tootmist ja signalisatsiooni mõjutavad geenid
- Insuliini signalisatsiooni mõjutavad geenid
- Gonadotropiinide (LH/FSH) regulatsiooni mõjutavad geenid
- DENND1A – geen, millel on tugevad seosed genoomiülesetes uuringutes
Kuid ükski geen ei “põhjusta” PCOS-i. See on polügeenne – paljud väikese mõjuga variandid kombineeruvad, et luua vastuvõtlikkus. Keskkonnategurid määravad seejärel, kas ja kuidas see vastuvõtlikkus avaldub.
Seepärast võib sinu õel või emal olla PCOS, samas kui sinul ei ole (või sul võib see olla, samas kui neil ei ole, isegi sarnase geneetikaga).
Soovitatav lugemine: Viljakuse dieet: Mis aitab rasestumisel
Keskkonnategurid
PCOS-i avaldumisele kaasa aitavate muudetavate tegurite hulka kuuluvad:
Keha koostis
Suurem keharasv – eriti vistseraalne rasv – halvendab insuliiniresistentsust ja PCOS-i sümptomeid. 5–10% kaalulangus võib paljudel ülekaalulistel PCOS-iga naistel ovulatsiooni taastada. Kuid:
- Kõik PCOS-iga naised ei ole ülekaalulised (hinnangud varieeruvad, kuid ~20–50% on normaalkaalus)
- “Kõhn PCOS” hõlmab endiselt insuliiniresistentsust, lihtsalt vähem ilmselt
- Keha koostis ei ole iseenesest põhjus; see on avaldumise modifikaator geneetiliselt vastuvõtlikel naistel
Toitumine
Rafineeritud süsivesikute ja töödeldud toitude rikas dieet halvendab insuliiniresistentsust ja PCOS-i avaldumist. Vastupidine muster (Vahemere dieet, DASH, madalama glükeemilise koormusega) parandab seda. Vaata PCOS-i dieeti tõenduspõhise toitumisviisi kohta.
Füüsiline aktiivsus
Istuv eluviis halvendab insuliiniresistentsust. Regulaarne treening – eriti vastupanutreening koos aeroobse treeninguga – parandab oluliselt insuliinitundlikkust.
Stress ja uni
Krooniline stress ja halb uni halvendavad nii insuliiniresistentsust kui ka androgeene. Kroonilisest stressist tingitud kortisooli tõus aitab kaasa tsentraalse rasva ladestumisele ja metaboolsele düsfunktsioonile.
Endokriinsüsteemi kahjustavad kemikaalid (EDC-d)
Esilekerkivad tõendid viitavad, et teatud keskkonnakemikaalid – BPA, ftalaadid, teatud pestitsiidid – võivad kaasa aidata PCOS-i avaldumisele. Andmeid kogutakse veel, kuid kokkupuute vähendamine, kus see on praktiline, on mõistlik.
Sünni- ja arengutegurid
PCOS-i risk näib olevat osaliselt programmeeritud enne sündi. Ema hüperandrogenism raseduse ajal, rasedusdiabeet ja madal sünnikaal on kõik seotud kõrgema PCOS-i riskiga järglastel – kuigi suurusjärgud on tagasihoidlikud.
Levinud väärarusaamad
“PCOS on põhjustatud rasestumisvastastest vahenditest”
Rasestumisvastased vahendid ei põhjusta PCOS-i. Segadus: paljudel naistel on ebaregulaarsed tsüklid, mis hormonaalsete rasestumisvastaste vahenditega maskeeritakse; kui nad lõpetavad, muutub aluseks olev ebaregulaarsus nähtavaks. PCOS oli alati olemas.
Soovitatav lugemine: Endometrioos ja põletik: mehhanism ja mis aitab
“PCOS on põhjustatud ülekaalust”
Kaal aitab kaasa raskusastmele naistel, kellel see on, kuid see ei põhjusta PCOS-i. Ka kõhnadel naistel on PCOS. Geneetika + vastuvõtlikkus + keskkond on tegelik pilt.
“PCOS on hormonaalne tasakaalutus, mida saab ravimtaimedega parandada”
PCOS on krooniline seisund, millel on struktuursed ja metaboolsed komponendid. Ravimtaimed ja elustiili muutused võivad sümptomeid oluliselt leevendada (mõnel on RCT tõendid – vaata piparmünditee PCOS-i puhul ja inositool PCOS-i puhul). Kuid PCOS-i “parandamine” tähendab, et see kaob. See ei kao – kuigi seda saab hästi hallata.
“PCOS on põhjustatud neerupealiste väsimusest / kortisoolist”
Neerupealiste väsimus ei ole tunnustatud meditsiiniline seisund. Kortisool aitab kaasa insuliiniresistentsusele ja võib PCOS-i halvendada, kuid see ei ole põhjus.
“PCOS on üks asi”
Neli fenotüüpi on üksteisest üsna erinevad. Naine, kellel on fenotüüp D (anovulatsioon + polütsüstilised munasarjad, hüperandrogenismi pole), on praktikas erinevas seisundis kui naine, kellel on fenotüüp A. Üldised “PCOS-i protokollid” jätavad selle tähelepanuta.
Pikaajalised tervisemõjud
PCOS ei puuduta ainult menstruatsioone ja aknet. Metaboolsel düsfunktsioonil on pikaajalised tagajärjed:
- 2. tüüpi diabeedi risk – 3–7 korda kõrgem kui naistel ilma PCOS-ita
- Kardiovaskulaarsete haiguste risk – mõõdukalt kõrgendatud
- Endomeetriumi vähi risk – kõrgendatud kroonilise anovulatsiooni tõttu (vastandamata östrogeen)
- Metaboolne sündroom – tavaline
- Uneapnoe – PCOS-i korral sagedasem
- Meeleoluhäired – depressioon ja ärevus on sagedasemad
- Mittealkohoolne rasvmaksahaigus – suurenenud levimus
Seepärast ei seisne PCOS-i ravi ainult viljakuse või kosmeetiliste sümptomite leevendamises – see on pikaajalise metaboolse ja kardiovaskulaarse riski vähendamine pideva hoolduse kaudu.
Mis aitab (lai raamistik)
Ravi sõltub fenotüübist ja eesmärkidest:
- Kui proovid rasestuda: Ovulatsiooni induktsioon (letrosool, klomifeen), elustiili sekkumised, kehakaalu reguleerimine, kui see on asjakohane
- Kui ei proovi rasestuda: Tsükliline progestiin või kombineeritud rasestumisvastased vahendid endomeetriumi kaitsmiseks
- Metaboolsete sümptomite korral: Metformiin, inositool, elustiili sekkumised
- Androgeenide sümptomite korral: Antiandrogeenid (spironolaktoon), spetsiifilised rasestumisvastased vahendid, piparmünditee (mõõdukas toime)
- Kõigile: Dieet, treening, uni, stressijuhtimine – vaata PCOS-i dieeti ja PCOS-i toidulisandeid
Realistlik raamistik: PCOS on hallatav, kuid mitte ravitav. Sümptomeid saab oluliselt vähendada, viljakust sageli taastada ja pikaajalisi riske minimeerida – kuid aluseks olev tendents ei kao.
Millal edasi uurida
Peaksid sellest arstiga rääkima – ideaalis endokrinoloogi või günekoloogiga, kes on PCOS-iga tuttav –, kui:
- Menstruatsioonid on regulaarselt pikemad kui 35 päeva, vähem kui 8 aastas või puuduvad
- Oluline akne või karvakasv, mis ei sobi sinu tavapärase mustriga
- Proovid rasestuda edutult 6–12 kuud
- Perekondlik PCOS-i või 2. tüüpi diabeedi anamnees
- Seletamatu kaalutõus, eriti tsentraalne/kõhu piirkonnas
- Juuste hõrenemine peanahal meheliku mustriga
Diagnoos hõlmab kliinilist läbivaatust, vereanalüüse (testosteroon, vaba testosteroon, SHBG, LH, FSH, tühja kõhu insuliin/glükoos, lipiidid, kilpnääre) ja mõnikord vaagna ultraheli. Kõik naised ei vaja kõiki teste.
Kokkuvõtteks
PCOS on põhjustatud geneetilise vastuvõtlikkuse, hormonaalsete tagasisideahelate (insuliiniresistentsuse, androgeenide liia ja ovulatoorse düsfunktsiooni vahel) ja keskkonnategurite koostoimest. See ei ole üks asi; see on sündroom nelja erineva fenotüübiga. Elustiili tegurid (toitumine, treening, keha koostis, stress, uni) muudavad avaldumist, kuid ei põhjusta seda inimesel, kellel puudub vastuvõtlikkus. Ravi sõltub fenotüübist ja eesmärkidest, kuid üldiselt on see suunatud aluseks olevale metaboolsele düsfunktsioonile, mitte ainult sümptomitele. Pikaajaliselt suurendab PCOS riski 2. tüüpi diabeedi, kardiovaskulaarsete haiguste ja endomeetriumi probleemide tekkeks – muutes pideva ravi pingutust väärt. Dieedi kohta: PCOS-i dieet. Toidulisandite kohta: PCOS-i toidulisandid ja inositool PCOS-i puhul. Kaalu kohta: kuidas kaotada kaalu PCOS-iga.
